ABSTRACT
The familial acute myeloid leukemia related factor gene (FAMLF) was previously identified from a familial AML subtractive cDNA library and shown to undergo alternative splicing. This study used real-time quantitative PCR to investigate the expression of the FAMLF alternative-splicing transcript consensus sequence (FAMLF-CS) in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from 119 patients with de novo acute leukemia (AL) and 104 healthy controls, as well as in CD34+ cells from 12 AL patients and 10 healthy donors. A 429-bp fragment from a novel splicing variant of FAMLF was obtained, and a 363-bp consensus sequence was targeted to quantify total FAMLF expression. Kruskal-Wallis, Nemenyi, Spearman's correlation, and Mann-Whitney U-tests were used to analyze the data. FAMLF-CS expression in PBMCs from AL patients and CD34+ cells from AL patients and controls was significantly higher than in control PBMCs (P<0.0001). Moreover, FAMLF-CS expression in PBMCs from the AML group was positively correlated with red blood cell count (rs =0.317, P=0.006), hemoglobin levels (rs =0.210, P=0.049), and percentage of peripheral blood blasts (rs =0.256, P=0.027), but inversely correlated with hemoglobin levels in the control group (rs =–0.391, P<0.0001). AML patients with high CD34+ expression showed significantly higher FAMLF-CS expression than those with low CD34+ expression (P=0.041). Our results showed that FAMLF is highly expressed in both normal and malignant immature hematopoietic cells, but that expression is lower in normal mature PBMCs.
Subject(s)
Animals , Humans , Adipose Tissue, Brown/physiology , Energy Metabolism/physiology , Adipocytes/physiology , Adipose Tissue, Brown/metabolism , Adipose Tissue, Brown , Cell Lineage/physiology , Homeostasis/physiology , Ion Channels/metabolism , Mitochondrial Proteins/metabolism , Thermogenesis/physiologyABSTRACT
Brown adipose tissue, an essential organ for thermoregulation in small and hibernating mammals due to its mitochondrial uncoupling capacity, was until recently considered to be present in humans only in newborns. The identification of brown adipose tissue in adult humans since the development and use of positron emission tomography marked with 18-fluorodeoxyglucose (PET-FDG) has raised a series of doubts and questions about its real importance in our metabolism. In this review, we will discuss what we have learnt since its identification in humans as well as both new and old concepts, some of which have been marginalized for decades, such as diet-induced thermogenesis. Arq Bras Endocrinol Metab. 2014;58(9):889-99.
O tecido adiposo marrom, órgão essencial para a termorregulação de animais hibernantes e pequenos devido à sua capacidade desacopladora, era até poucos anos considerado presente apenas em recém-nascidos na espécie humana. A identificação do tecido adiposo marrom em adultos com o desenvolvimento e uso da tomografia de emissão de pósitron marcado com 18-fluorodesoxiglicose (PET-FDG) gerou questões sobre sua real importância para nosso metabolismo. Nesta revisão, discutiremos o que aprendemos nesse tempo, assim como conceitos antigos e novos, alguns marginalizados por décadas, como a termogênese induzida por dieta. Arq Bras Endocrinol Metab. 2014;58(9):889-99.
Subject(s)
Adult , Humans , Adipose Tissue, Brown/physiology , Ion Channels/metabolism , Mitochondrial Proteins/metabolism , Adipose Tissue, Brown/drug effects , Adipose Tissue, Brown/metabolism , Energy Metabolism/physiology , /pharmacokinetics , Obesity/metabolism , Positron-Emission Tomography/methods , Radiopharmaceuticals/pharmacokinetics , Thermogenesis/physiologyABSTRACT
As UCPs constituem um subgrupo das proteínas carreadoras mitocondriais que estão localizadas na membrana mitocondrial interna. Por meio da dissipação do gradiente de próton, elas desacoplam a fosforilação oxidativa e convertem combustível em calor. Foram identificadas quatro isoformas da UCP. A UCP-1 foi a primeira a ser descoberta, sendo encontrada exclusivamente no tecido adiposo marrom, a UCP-2 é encontrada em vários tecidos, a UCP-3 encontra-se no músculo esquelético em humanos e tecido adiposo marrom e músculo esquelético em roedores, enquanto a UCP-4 é expressa no cérebro. A expressão da UCP-3 no músculo esquelético e no tecido adiposo marrom pode fazer destes tecidos importantes mediadores da termogênese adaptativa. No entanto, o papel da UCP-3 quanto ao gasto de energia e como causa da obesidade ainda não passa de uma hipótese. Há evidências de que a UCP-3 seja regulada pelos substratos energéticos, tais como ácidos graxos e glicose que, ao entrarem no músculo, provocam aumento da UCP-3 e aumento no gasto de energia. Nosso objetivo nesta revisão foi descrever e discutir as informações disponíveis sobre a regulação da UCP-3, e sua possível relação com o controle do peso corporal.